Ból przewlekły różni się z natury od bólu ostrego! Jednak jego dokładne mechanizmy zarówno powstawania jak i działania nie są dokładnie poznane.

W poniższym wpisie bazującym na obszernej pracy Kunera i Kunera (2021) zatytułowanej "Cellular Circuits in the Brain and Their Modulation in Acute and Chronic Pain" dowiemy się więcej o neurofizjologii zjawiska, które z wielu z Was towarzyszy na co dzień... a które my, jako terapeuci, staramy się poskromić!

Wprowadzenie.

"Doskonałym punktem wyjścia do zrozumienia, w jaki sposób w mózgu powstaje odczuwanie bólu, są analizy obrazowe, które dostarczają makroskopowego obrazu aktywności różnych obszarów mózgu w kontekście ostrego bodźca bólowego, zmian aktywności spoczynkowej w przewlekłych stanach bólowych lub zmiany w reprezentacji leków przeciwbólowych w kontekście ludzkim.

W tej dziedzinie panuje powszechna zgoda, oparta na niezliczonej liczbie badań obrazowych, co do tego, że pochodzenie bólu nie ogranicza się do pojedynczego obszaru, ale raczej że ból wynika ze zintegrowanych funkcji w sieciach mózgu. Charakter wzorców aktywności mózgu i regionów leżących u podstaw afektywnego wymiaru bólu, tj. jego nieprzyjemności, pozostaje tematem charakteryzującym się zarówno dynamicznym wzrostem zdobywanych spostrzeżeń, jak i znaczną debatą. Apkarian i wsp.(18) postulowali, że wymagana jest rekrutacja kluczowych elementów mózgu limbicznego, a mianowicie ciała migdałowatego, hipokampa, prążkowia brzusznego i przyśrodkowej kory przedczołowej, które regulują emocje, oczekiwania i istotność. Podczas ostrego bólu, subiektywnie odczuwanego przez ludzi, S. Egerdahl i in. (253) nie stwierdzili spójnej aktywacji kluczowych elementów mózgu limbicznego

Istnieje bogata literatura na temat zmian strukturalnych i funkcjonalnych w sieciach mózgowych u pacjentów z bólem przewlekłym.

Warto również zauważyć, że większość przypadków plastyczności funkcjonalnej i reorganizacji strukturalnej w bólu przewlekłym ma wspólne cechy z innymi zaburzeniami afektywnymi, które, co ciekawe, są również częstymi czynnikami ryzyka lub chorobami współistniejącymi bólu przewlekłego, takimi jak zespół stresu pourazowego, lęku i zaburzeń lękowo-depresyjnych.

Wyniki te potwierdzają pogląd wyłaniający się z kilku badań obrazowych u ludzi, że w miarę jak ból staje się przewlekły, następuje stopniowe przejście od sieci nocyceptywnych do sieci zarządzanych emocjonalnie.

Ból pojawia się w mózgu, ale skąd mamy wiedzieć, które obwody pośredniczą w odczuwaniu bólu? Skąd w przypadku którejkolwiek z dostępnych metod badania obwodów i zachowań mózgu wiemy, czy aktywność zarejestrowana w określonych neuronach bezpośrednio powoduje określone zachowanie obserwowane w tej chwili, czy też odzwierciedla inny proces, taki jak reprezentacja wewnętrzna? Aktywność może być po prostu epifenomenem, powiązanym z dowolnymi innymi procesami zachodzącymi w mózgu w tym właśnie momencie i może odzwierciedlać obliczenia stanów wewnętrznych, bodźców zmysłowych, czynności motorycznych lub dowolną ich kombinację. Aktywność może być również wywołana bodźcem bólowym, ale mimo to pełni funkcje inne niż percepcja bólu, na przykład przetwarzanie nieświadomych funkcji homeostatycznych. Co więcej, aktywność ta może być konsekwencją percepcji bólu, natychmiastową reakcją mózgu na percepcję bólu.

Nawet gdybyśmy mogli zarejestrować zachowanie wszystkich neuronów mózgu jednocześnie i dzięki temu wiedzieć, że wszystkie komórki są aktywne w danym momencie, a także gdybyśmy znali całą łączność tych neuronów, mogłoby nie być w stanie jednoznacznie ustalić związku przyczynowego. Dzieje się tak, ponieważ synaptyka połączenia są stochastyczne (158) i dlatego mogą sygnalizować określoną ścieżkę neuronów w jednym przypadku, ale nie w innym.

Zatem zdefiniowanie przyczynowości nie jest łatwym zadaniem, gdy opiera się wyłącznie na metodach obrazowania, które obserwują poziomy aktywności neuronów. Uzupełniające podejście do przyczynowości polega na specyficznej stymulacji pojedynczego neuronu, zespołu neuronów lub całego obszaru mózgu. Jeżeli bezpośrednia stymulacja pojedynczego neuronu wywołuje ból w ciągu kilku milisekund, można śmiało stwierdzić, że neuron ten powoduje odczuwanie bólu. Jak prawdopodobne jest, że aktywność pojedynczych neuronów powoduje percepcję?"

Wzgórze i ból.

"Na początku XX wieku uważano, że ból pojawia się w wzgórzu (117), co potwierdza obserwację, że stymulacja korowa obszarów somatosensorycznych rzadko powoduje ból (223). Dziś wierzymy, że ból jest percepcją wytwarzaną przez korę mózgową przy udziale wzgórza; jednakże nadal nie rozumiemy mechanizmów komórkowych i obwodów, ani też nie rozumiemy, w jaki sposób kora oddziałuje ze wzgórzem, wywołując percepcję bólu.

Nowsze badania wykazały udział wzgórza w modulowaniu aktywności korowej w percepcyjnym podejmowaniu decyzji, kontroli wykonawczej i uwadze (113). Jednak mechanizmy działające na poziomie obwodów pozostają słabo poznane.

Działanie wzgórza w ostrym bólu jest dobrze udokumentowane w badaniach mikrostymulacyjnych i obrazowych u ludzi (170, 191, 298, 315), natomiast jego wpływ na ból przewlekły jest mniej jednoznaczny. Badania obrazowe zazwyczaj nie ujawniają istotnego udziału wzgórza w bólu przewlekłym, co może wiązać się z opartym na zdarzeniach charakterem metody fMRI (75). Aby ominąć to ograniczenie, należy przeprowadzać analizy połączeń i sieci domyślnych, a także inne rodzaje analiz Wykorzystano dane MRI, ale zazwyczaj nie ujawniono spójnej i dominującej roli wzgórza (21, 118, 182, 71a). Jednakże poniższe obserwacje potwierdzają udział wzgórza w przewlekłych stanach bólowych: 1) stwierdzono, że przewlekły ból neuropatyczny jest powiązany z ciągłym spadkiem aktywności wzgórza (191), któremu towarzyszy zmieniony rytm wzgórzowo-korowy (301); 2) przewlekły ból pleców korelował z obustronną aktywnością tylnego wzgórza (20); 3) wykazano, że w centralnym bólu poudarowym pośredniczy wzgórze (153, 266, 293); 4) eksperymenty z mikrostymulacją wzgórza wykazały odczuwanie bólu zarówno u pacjentów bez bólu, jak i u pacjentów z bólem przewlekłym (76); 5) przewlekły ból był powiązany ze zmniejszoną objętością wzgórza i zaburzeniami równowagi przekaźników, co wiązało się z utratą neuronów (11, 110); oraz 6) utrata neuronów somatosensorycznych wzgórza wpływa na aktywność neuronów jądra siatkowatego wzgórza i ostatecznie może zaburzyć rytm wzgórzowo-korowy, wpływając w ten sposób na percepcję bólu (119). Dostępne dowody sugerują zatem, że wzgórze odgrywa rolę w generowaniu przewlekłych stanów bólowych, ale nie jest jasne, które jądra i obwody są zaangażowane."

Hipokamp i związany z bólem upadek funkcji poznawczych

"Hipokamp jest strukturą najlepiej zbadaną w kontekście mechanizmów uczenia się i pamięci. Uważa się, że jest siedliskiem pamięci kontekstowej i krótkotrwałej. Ponieważ u pacjentów z bólem przewlekłym często występują upośledzenia funkcji poznawczych i zaburzenia pamięci roboczej, wiele uwagi poświęcono charakteryzowaniu zmian w hipokampie. W eleganckim badaniu łączącym analizy modeli bólu przewlekłego zarówno na pacjentach, jak i na gryzoniach, Mutso i wsp. (198) odnotowali zmniejszoną objętość hipokampa u pacjentów z dwoma rodzajami bólu przewlekłego, co zostało uzupełnione obserwacjami zmniejszonej neurogenezy u dorosłych zwierząt z bólem neuropatycznym. Ograniczenie neurogenezy w hipokampie pogłębia się w wyniku przewlekłego stresu u zwierząt z neuropatią (238). Co ciekawe, Galhardo i współpracownicy (51) przeprowadzili przewlekłe, wielokanałowe zapisy elektrofizjologiczne w komórkach hipokampa szczurów i zaobserwowali, że komórki tego miejsca stają się niestabilne w przypadku bólu neuropatycznego.

Uzupełnia to zmniejszona wydajność w zadaniach związanych z pamięcią przestrzenną oraz upośledzenie łączności i spójności aktywności między hipokampem a korą przedczołową (50,198), a także redukcja niektórych markerów związanych z plastycznością synaptyczną (198). W innym badaniu, chociaż defekty poznawcze i upośledzenie zadań pamięciowych odtworzono w innym modelu bólu neuropatycznego, nie zaobserwowano żadnych zmian morfologicznych w ekspresji i lokalizacji białek synaptycznych (194). W niedawnym badaniu wykazano defekty w długotrwałym wzmocnieniu (LTP) i utratę okołonerwowych sieci macierzy zewnątrzkomórkowej otaczających interneurony hamujące u zwierząt z neuropatią, co sugeruje, że odhamowanie poprzez aberracje macierzy pozakomórkowej może leżeć u podstaw zaburzeń funkcji poznawczych w bólu przewlekłym (273).

"Twist" wprowadzono w nowszych badaniach, które sugerują, że hipokamp, ​​regulując procesy pamięciowe, może odgrywać aktywną rolę w modulowaniu samego odczuwania bólu. W badaniu, w którym wykorzystano leki antymitotyczne i myszy ze zmianami w neurogenezie, wykazano powiązania przyczynowe między neurogenezą a zachowaniami związanymi z utrzymującym się bólem neuropatycznym (10). Wymaga to jednak dodatkowej weryfikacji ze względu na brak swoistości manipulacji, zarówno pod względem umiejscowienia anatomicznego, jak i rodzaju dotkniętych komórek. Zgodnie z tym, obustronne wstrzyknięcie do hipokampa mieszanego roztworu A, które wywołało patologię hipokampa i zaburzenia uczenia się, również zmniejszyło nadwrażliwość w modelu bólu zapalnego (180). Potwierdzają to również dane obrazowe z Bilbao i wsp. (28) podali, że poziom glutaminianu wzrasta w bólu neuropatycznym i utrzymuje się na wysokim poziomie przez cały okres bólu przewlekłego."

Noradrenergiczna modulacja obwodów nerwowych w bólu.

"Ponad cztery dekady pracy nad noradrenergiczną kontrolą bólu, opisano zarówno mechanizmy obwodowe, jak i ośrodkowe (36, 280). Jednak pozostaje to obszar dynamicznych badań, szczególnie w odniesieniu do podstawowych obwodów, w którym stale przybywa nowych spostrzeżeń, którym towarzyszy rosnąca liczba otwartych pytań. Centralnie, miejsce sinawe (LC; grupa A6) jest największym źródłem noradrenaliny w mózgu, zapewnianym przez kluczowy węzeł neuronów noradrenergicznych, które kontrolują aktywność różnych obszarów korowych poprzez projekcje korowofugalne, a także projekcje zstępujące, które wyraźnie modulują przetwarzanie nocyceptywne w rdzeniu kręgowym."

Obraz powyżej: Aktualna wiedza na temat projekcji noradrenergicznych modulujących obwody bólu w mózgu. Na schemacie przedstawiono neurony noradrenergiczne w miejscu sinawym i ich wypustki wstępujące, które w dużym stopniu ułatwiają percepcję bólu, oraz wypustki zstępujące do rdzenia kręgowego, które w dużym stopniu hamują ból. BNST, jądro łożyska prążkowia końcowego; Enk, enkefalina; 5-HT, 5-hydroksytryptamina/serotonina; NA, noradrenalina; VTA, obszar brzuszno-tegmentalny. (Źródło: https://journals.physiology.org/doi/epdf/10.1152/physrev.00040.2019)

Rola ciała migdałowatego i jego połączenie z korą przedczołową.

"Ciało migdałowate ma kluczowe znaczenie dla emocji i zachowań motywacyjnych. Dwie części kompleksu ciała migdałowatego mają szczególne znaczenie dla bólu, a mianowicie CeA i ciało podstawno-boczne (BLA). Wysyłając projekcje brzuszną ścieżką ciała migdałowatego, regulują one aktywność wielu obszarów, w tym wzgórza, podwzgórza, kory przedczołowej, podstawy przodomózgowia, jądra półleżącego, jądra przegrody i ośrodków pnia mózgu, które wysyłają zstępujące informacje do mózgu. rdzeń kręgowy i regulują odpływ autonomiczny. Boczny obszar torebkowy CeA ma kluczowe znaczenie dla negatywnych emocjonalnych aspektów bólu i jest również nazywany „nocyceptywnym ciałem migdałowatym” (207)."

Modulacja peptydergiczna obwodów mózgowych w bólu.

"Razem z substancją P, CGRP jest neuropeptydem definiującym tytułową klasę nocyceptorów peptydergicznych i jest uwalniany zarówno na centralnych, jak i obwodowych zakończeniach nocyceptorów. Oprócz dobrze zbadanej, klasycznej roli w uczulaniu na nocyceptory, CGRP wyłania się obecnie jako kluczowy modulator bólu poprzez swoje zaangażowanie w obwody mózgowe.

Obecnie uznaje się, że polipeptyd podwzgórza, oksytocyna, jest ważnym modulatorem przetwarzania emocji, zwłaszcza w kontekście społecznym, oraz bólu (33, 162). Receptory oksytocyny ulegają szerokiej ekspresji w ośrodkowym układzie nerwowym, a ostatnio odkryto je także w obwodowych neuronach czuciowych(33, 228), gdzie ostatnio zasugerowano, że wiążą i znieczulają kanał potencjału receptora przejściowego TRPV1, ważny czujnik ciepła, protonów i różnorodnych algogenów, tym samym wskazując na działanie przeciwbólowe oksytocyny(206). Od dawna doceniano, że egzogennie podawana oksytocyna wzmaga działanie przeciwbólowe wywołane stresem i łagodzi zapalną nadwrażliwość nocyceptywną, gdy jest podawana ogólnoustrojowo, do kręgosłupa lub do mózgu. W działaniach tych biorą udział mechanizmy opioidergiczne i kannabinoidergiczne. I odwrotnie, badania z antagonistami receptorów oksytocyny również wykazały, że krążące ogólnoustrojowo poziomy oksytocyny mają wpływ na endogenną kontrolę bólu w określonych sytuacjach.

W przeciwieństwie do bólu zapalnego, znacznie mniej wiadomo na temat działania endogennej lub podawanej terapeutycznie oksytocyny na ból neuropatyczny. Niedawne badanie z udziałem transgenicznych myszy reporterowych do ekspresji oksytocyny sugeruje, że po uszkodzeniu nerwu nasila się synteza oksytocyny w podwzgórzu i jej transport aksonalny do tylnego płata przysadki mózgowej i rdzenia kręgowego (209).

Badania na ludziach wykazały wpływ sygnalizacji oksytocynergicznej na ból we wczesnym okresie życia i empatii społecznej. Wcześniaki są bardzo podatne na ból i stres, dlatego sugeruje się, że różnorodne interwencje ochronne w tym wrażliwym okresie, w tym ekspozycja rodziców i wokalizacja matki, stymulują układ oksytocyny u niemowlęcia i służą zmniejszeniu bólu i poprawie wyników leczenia(93).

Rzeczywiście wiadomo, że różne rodzaje stresu we wczesnym okresie życia, w tym rozłąka z matką, prowadzą do nadmiernej wrażliwości na ból i braku analgezji wywołanej stresem w późniejszym życiu, co można odtworzyć na modelach zwierzęcych."

Obraz powyżej: Modulacja sieci nocyceptywnych mózgu i regionów zaangażowanych w odczuwanie bólu i empatię społeczną przez obwody zawierające neuropeptydy oksytocynę i oreksynę. 2-AG, 2-arachidonyloglicerol; CB1, receptor kanabinoidowy 1; OUN, centralny układ nerwowy; LDT, nakrywka boczna; lewa, uzdeczka boczna; mPFC, przyśrodkowa kora przedczołowa; NAc, jądro półleżące; OT1, receptor oksytocyny 1; OXT, oksytocyna; PNS, obwodowy układ nerwowy; PVN, podwzgórzowe jądro przykomorowe; RVM, rdzeń rostro-brzuszny; vlPAG, brzuszno-boczny, okołoprzewodowy, szary; VTA, brzuszny obszar nakrywkowy. (Źródło: https://journals.physiology.org/doi/epdf/10.1152/physrev.00040.2019)

Wreszcie, biorąc pod uwagę proponowane znaczenie oksytocyny w promowaniu zachowań społecznych i empatii (34, 162), duże zainteresowanie budzi zbadanie, w jaki sposób wpływ społeczno-emocjonalnych składników działania oksytocyny wpływa na jej rolę w łagodzeniu bólu (33). W przyszłych badaniach ważne będzie dokonanie analizy podstawowych obwodów i zbadanie ich znaczenia w przewlekłym bólu i analgezji. Idąc tym tropem, ostatnie badanie wykazało, że wpływ oksytocyny na ostry ból był powiązany ze zwiększoną aktywnością prążkowia brzusznego i zmniejszoną aktywacją przedniej wyspy. Ponadto oksytocyna modulowała dokładność przewidywania bólu, co korelowało ze zmniejszoną aktywacją wyspy tylnej."

Podsumowanie.

"Podsumowując, to bogactwo dokumentacji naukowej dotyczącej rozbioru strukturalnego i funkcjonalnego wyjaśnienia obwodów regionalnych i komórkowych w mózgu ujawniło nowe, ważne spostrzeżenia na temat kodowania bólu w sieciach mózgowych. Przegląd w zwięzły sposób podkreśla znaczenie wzajemnych powiązań pomiędzy różnymi domenami funkcjonalnymi mózgu w określaniu wielowymiarowości percepcji bólu. W związku z tym staje się oczywiste, że modele i przewidywania dokonane w eksperymentach z obrazowaniem makroskopowym na ludziach można przetestować i w dużej mierze zweryfikować na modelach gryzoni. Tak więc, chociaż wyłaniają się indywidualne sieci, które oddzielają zmysłowy od afektywnego wymiaru bólu, istnieje znaczny poziom wzajemnego przenikani się.

Omawiane przez nas badania wykazały wzmocnienie sieci, które przyczyniają się do odczuwania bólu w przebiegu bólu przewlekłego, szczególnie w kontekście bólu neuropatycznego, co sugeruje stopniowe przejście od sieci nocyceptywnych do afektywnych w przejściu do bólu przewlekłego.

Co więcej, wyłoniły się nowe, bezprecedensowe spostrzeżenia, które pokazują, że chociaż istnieje duża regionalna cecha wspólna pomiędzy sieciami pośredniczącymi w różnorodnych funkcjach związanych z bólem i niepowiązanymi z nim, istnieje niezwykła specyficzność na poziomie łączności komórkowej i funkcjonowania obwodów."

Źródło: https://journals.physiology.org/doi/epdf/10.1152/physrev.00040.2019

Zarostowe zapalenie stawu ramiennego (bark zamrożony, z ang. frozen shoulder) to choroba barku występująca u 2% do 5% ogólnej populacji, najczęściej dotykająca kobiety w wieku od 40 do 70 lat. Jej objawami klinicznymi są ból i sztywność barku; początkowo obejmuje jedno ramie ale często występuje symetrycznie; nie dotyka tego samego barku dwukrotnie.

Zamrożony bark może mieć postać pierwotną (idiopatyczną) lub wystąpić wtórnie po wcześniejszej operacji, urazie, unieruchomieniu oraz w wyniku zmian ogólnoustrojowych, takich jak cukrzyca i niedoczynność tarczycy. Leczenie zachowawcze zalecane jest w początkowej fazie choroby, a blokada nerwu nadłopatkowego jest jedną z terapeutycznych opcji, dającą zadowalające rezultaty.

W nowych badania z 2023 przeprowadzonych a 25 pacjentach wykazano, że blokady nerwu nadłopatkowego jest skuteczna u pacjentów z zamrożonym barkiem po 4 tygodniach stosowania, a poprawa funkcjonalności utrzymuje się przez 12 tygodni.

Źródło: Nunes SR, Andrade FG, Fernandes MR. Adhesive Capsulitis' Patients Report Improvement in Functionality Trough International Classification of Functioning, Disability and Health Checklist and Dash After Suprascapular Nerve Blocks. Rev Bras Ortop (Sao Paulo). 2022 Aug 2;58(3):487-494. doi: 10.1055/s-0042-1751261. PMID: 37396072; PMCID: PMC10310426.

Wychodząc na przeciw potrzebom Pacjentów postanowiliśmy rozszerzyć nasze usługi o teleporadę z chiropraktykiem Mateuszem Nowackim D.C. 

Zalecamy teleporadę w następujących przypadkach:

• omówienie wyników badań obrazowych kręgosłupa (RTG, MR)
• konsultacja i omówienie dolegliwości bólowych kręgosłupa w celu zaplanowania odpowiedniej terapii indywidualnej
• ocena i ustalenie przyczyn zawrotów lub bólów głowy

Rezerwacje online: https://nowackichiro.nakiedy.pl/

W celu zamówienia bonu prosimy o kontakt mailowy na adres Ten adres pocztowy jest chroniony przed spamowaniem. Aby go zobaczyć, konieczne jest włączenie w przeglądarce obsługi JavaScript.

Więcej informacji oraz zapisu na kurs w linku (kliknij).

CENNIK

WAŻNA INFORMACJA

Gwarancją rezerwacji pierwszej wizyty jest przedpłata w wysokości 50% kwoty wizyty do 48 godzin przed umówionym terminem. Wpłaty proszę dokonać na poniższe konto, w tytule wpisując "Imię, nazwisko + przedpłata wizyty".

Dane do przelewu: Nowacki Chiropraktyka Mateusz Nowacki. Nr konta: 89 1140 2017 0000 4702 1303 9289

Odwołanie pierwszej wizyty na krócej niż 12 godziny przed terminem lub brak informacji o jej odwołaniu jest równoznaczne z zatrzymaniem kwoty przedpłaty. Kwota ta nie może być przeznaczona na poczet kolejnej wizyty. W przypadku anulowania pierwszej wizyty prosimy o kontakt mailowy na Ten adres pocztowy jest chroniony przed spamowaniem. Aby go zobaczyć, konieczne jest włączenie w przeglądarce obsługi JavaScript. aby otrzymać zwrot przedpłaty.

Przed pierwszą wizytą- pytania i odpowiedzi (sprawdź tutaj).