Ból przewlekły może rozwinąć się z ze stanu bólu ostrego. Mechanizmy pośredniczące w przejściu od bólu ostrego do przewlekłego pozostają do wyjaśnienia. Tutaj Parisien i in. skupili się na układzie odpornościowym, wykorzystując próbki od pacjentów i modele zwierzęce. Analiza transkryptomiczna komórek odpornościowych pacjentów z bólem krzyża wykazała, że ​​ekspresja genów zapalnych zależnych od aktywacji neutrofilów była zwiększona u pacjentów, u których ból minął, podczas gdy u pacjentów z bólem chronicznym nie zaobserwowano żadnych zmian. U gryzoni leczenie przeciwzapalne wydłużało czas trwania bólu, a działanie to ustępowało po podaniu neutrofilów. Wreszcie dane kliniczne wykazały, że stosowanie leków przeciwzapalnych wiązało się ze zwiększonym ryzykiem bólu przewlekłego, co sugeruje, że leczenie przeciwzapalne może mieć negatywny wpływ na czas trwania bólu.